Investigadores de las universidades de Granada y Lyon descubren que la melatonina, la hormona del sueño, activa un mecanismo biológico que protege contra la obesidad y la diabetes tipo 2 al repara la comunicación entre orgánulos celulares clave para el metabolismo.
Un equipode científicos de las universidades de Granada (UGR) y Lyon han descubierto un nuevo mecanismo por el cual la melatonina (la hormona que regula el sueño) podría proteger frente a la llamada diabesidad, una patología resultante de la combinación de obesidad y diabetes tipo 2.
El hallazgo liderado por el equipo de la universidad granadina "supone un avance en la comprensión de cómo actúa la melatonina más allá de su papel como reguladora del sueño. Hasta ahora se conocía su efecto antioxidante, pero este estudio revela que también es capaz de reorganizar la arquitectura interna de las células y optimizar la comunicación entre sus orgánulos", explican en un comunicado.
El trabajo*, publicado en la revista Cell Communication and Signaling, demuestra que esta hormona restaura los «puentes» de comunicación entre dos estructuras celulares esenciales: la mitocondria y el retículo endoplasmático. Esta reparación mejora el metabolismo, reduce el daño oxidativo y abre nuevas vías para futuros tratamientos.
"Los orgánulos son un conjunto de estructuras o compartimentos que existen en el interior de nuestras células, que trabajan de forma coordinada entre sí para mantener la salud. La mitocondria es el orgánulo responsable de producir la energía que la célula necesita para realizar todas sus funciones y el retículo endoplasmático es la estructura celular encargada de fabricar y transportar proteínas y lípidos esenciales a toda la célula".
Es decir, ejemplifica la UGR, "si las células fuesen fábricas, las mitocondrias serían las centrales energéticas que las abastecen de electricidad, y el retículo endoplasmático sería la cinta transportadora de la cadena de producción y distribución".
Aunque antes se pensaba que actuaban de forma independiente, "hoy sabemos que estos orgánulos están conectados mediante estructuras especializadas llamadas MAMs, unos puentes dinámicos que permiten la comunicación y el intercambio rápido de señales y moléculas entre ambos. Estos contactos son fundamentales para la salud celular y muy sensibles a cambios metabólicos, estrés o enfermedades.
Mejora metabólica y reducción del daño celular
En personas con obesidad y diabetes tipo 2, estos puentes se dañan, lo que provoca estrés oxidativo, inflamación y pérdida de eficiencia energética. El equipo responsable de este estudio ha podido comprobar, en modelos animales de ambos sexos, que la melatonina administrada de forma crónica consigue restaurarlos y recuperar la comunicación funcional.
"Estos resultados permiten comprender mejor cómo la melatonina actúa a nivel subcelular, no sólo como antioxidante, sino también como moduladora de la arquitectura celular y de la comunicación entre orgánulos, lo que abre nuevas posibilidades terapéuticas", explica Ahmad Agil, catedrático de Farmacología de la UGR y principal investigador del estudio.
"Los resultados de este trabajo han mostrado que la melatonina mejora la salud mitocondrial, favorece el equilibrio del calcio dentro de la célula, reduce el daño oxidativo en lípidos esenciales como la cardiolipina y previene la liberación de citocromo c, un proceso vinculado a la muerte celular. En conjunto, estos efectos se traducen en una mejora significativa del metabolismo energético".
Músculo esquelético
El estudio se ha realizado en el músculo esquelético, un órgano clave para el consumo de energía y para la regulación del azúcar en sangre. La melatonina aparece así como un compuesto prometedor para restaurar la salud metabólica en enfermedades asociadas al exceso de grasa corporal interna, una de las principales epidemias globales del siglo XXI.
Este estudio se enmarca en la búsqueda de estrategias que activen la termogénesis sin necesidad de contracción muscular y que mejoren la eficiencia energética del organismo. Con este hallazgo, la melatonina se perfila como una de las posibles herramientas en esa línea, aunque su uso clínico requerirá aún de más investigación al respecto.
Los autores subrayan que, aunque los resultados son muy prometedores, es necesario avanzar hacia ensayos clínicos en humanos para confirmar estos efectos y establecer pautas terapéuticas seguras y eficaces. "Comprender y revertir el deterioro de la comunicación organular en la diabesidad representa una nueva frontera en medicina metabólica", concluye Agil.
*En la investigación participan científicos de varios departamentos e institutos de la UGR, así como del Laboratorio CarMeN de la Universidad de Lyon (Francia). La investigación ha contado con financiación del proyecto MELOBE-MUSCa2+ del Ministerio de Ciencia e Innovación, la Agencia Estatal de Investigación y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER).
Cell Communication and Signaling. 2026;24:274. https://doi.org/10.1186/s12964-026-02799-y
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