Investigadores de la institución revelan que esta casuística actúa como un catalizador de la demencia
Regala esta noticia Añádenos en Google El grupo de investigación de la UMA que explora sobre la enfermedad del alzhéimer. (SUR) 08/07/2026 a las 20:01h.Un equipo de investigación de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Málaga (UMA) ha logrado descifrar una conexión biológica clave y poco explorada ... en la patogénesis de la demencia: el vínculo directo entre las alteraciones metabólicas del tejido adiposo y la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Este relevante hallazgo, publicado en la prestigiosa revista científica Cell Communication and Signaling, arroja luz sobre cómo patologías de gran impacto en la salud pública, como la obesidad y la diabetes, actúan como potentes catalizadores del deterioro cognitivo a través de la comunicación entre órganos.
Históricamente, la comunidad médica tendía a considerar el tejido adiposo (la grasa corporal) de una manera simplista, reduciéndolo a un mero reservorio pasivo para el almacenamiento de energía sobrante. Sin embargo, las investigaciones desarrolladas durante las últimas décadas han demostrado que la grasa funciona como un órgano endocrino dinámico, capaz de segregar una gran variedad de moléculas e interactuar estrechamente con sistemas clave como el páncreas, el músculo, el hígado y, de manera crítica, el cerebro.
Partiendo de esta base, el equipo de la Universidad de Málaga formuló una hipótesis concreta: si el tejido adiposo experimenta transformaciones patológicas debido a desórdenes como la obesidad o la diabetes —manifestadas en un aumento de su tamaño, inflamación crónica e infiltración masiva de células del sistema inmunitario—, estas alteraciones podrían influir directamente sobre el cerebro y favorecer la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.
Para comprobar empíricamente esta conexión, el equipo científico recurrió a una sofisticada metodología experimental: el trasplante de tejido adiposo visceral. Los expertos extrajeron muestras de grasa visceral pertenecientes a modelos animales que padecían un cuadro severo de obesidad y diabetes (modelo db/db) y las implantaron en modelos murinos genéticamente predispuestos a desarrollar alteraciones similares a las observadas en pacientes con alzhéimer (conocidos como ratones 3xTg-AD). Los resultados obtenidos tras este procedimiento fueron contundentes y reveladores. Tan solo dos semanas después de haberse realizado la intervención, los científicos detectaron un incremento masivo de la patología asociada a la proteína tau, acompañado por una virulenta activación de procesos de neuroinflamación en el tejido cerebral de los sujetos.
Importancia del cerebro
En un cerebro sano, la proteína tau se localiza de forma natural en el interior de las neuronas, cumpliendo una función de soporte estructural fundamental. Sin embargo, en el curso del alzhéimer, esta proteína experimenta modificaciones químicas anómalas que provocan que se despegue de su estructura y se agrupe formando ovillos neurofibrilares tóxicos que destruyen las neuronas. El estudio de la UMA demuestra que el tejido adiposo enfermo tiene la capacidad potencial de disparar y acelerar este destructivo proceso.
Este descubrimiento marca el inicio de una fase aún más ambiciosa enfocada en la prevención. Actualmente, el equipo está profundizando en el estudio de los posibles mecanismos inflamatorios inducidos por el trasplante mediante el análisis de animales silvestres sometidos a una dieta de tipo occidental durante ocho meses. Este régimen, caracterizado por un alto contenido en carbohidratos, grasas saturadas y azúcares, se seleccionó para reproducir los patrones dietéticos predominantes en los países desarrollados. El objetivo es centrar los próximos trasplantes en modelos que expresan la proteína tau humana para determinar con precisión cómo los hábitos alimentarios occidentales afectan a la grasa y contribuyen a acelerar el alzhéimer.
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