Inmunidad entrenada
Las vacunas presentan patógenos inactivados o fragmentos distintivos de los mismos a células inmunitarias especializadas, principalmente, linfocitos T y linfocitos B productores de anticuerpos, que luego aprenden a identificar esos microorganismos dañinos.
Así, si un patógeno ataca después de la vacunación, las células inmunitarias podrán reconocer rápidamente a los invasores y destruirlos. Este proceso activa las respuestas inmunitarias adaptativas, la parte del sistema inmunitario que puede entrenarse. Puede aprender a atacar amenazas específicas y recordarlas, lo que se conoce como memoria inmunológica.
Luego está la otra parte del sistema inmunitario: las respuestas inmunitarias innatas. Estas preceden a las respuestas adaptativas y actúan como defensas inespecíficas de primera línea contra gérmenes y lesiones. Las defensas innatas abarcan desde barreras físicas (piel, mucosas, ácido gástrico) hasta células inmunitarias que pueden capturar y destruir indiscriminadamente a los invasores, así como señales químicas que pueden desencadenar rápidamente una inflamación generalizada.
Durante décadas, la respuesta inmunitaria innata se consideró relativamente estática, sin capacidad de evolucionar ni perfeccionarse ante nuevas amenazas. Sin embargo, esto cambió en 2011 con la acuñación del término "inmunidad entrenada" para explicar los cambios documentados en las respuestas inmunitarias innatas tras exposiciones previas. La inmunidad entrenada se produce cuando las células implicadas en las respuestas innatas se activan y se preparan mediante señales inespecíficas asociadas a un germen. Estas células adquieren y mantienen cambios que les permiten responder con mayor rapidez e intensidad ante exposiciones posteriores, incluso frente a otros patógenos.
Concretamente, los cambios observados en la inmunidad entrenada son epigenéticos. Estos no alteran la secuencia de ADN subyacente de las células, sino que son modificaciones o marcadores químicos que modifican la actividad génica. En el caso de la inmunidad entrenada, los cambios pueden afectar a genes que codifican señales proinflamatorias, lo que hace que dichos genes se activen más cuando se vuelve a encontrar la misma señal del germen. En última instancia, esto daría lugar a una respuesta inflamatoria más intensa. Al igual que las respuestas adaptativas, estos cambios epigenéticos perduran, creando otro tipo de memoria inmunológica.
la demencia. Si bien la mayoría de los estudios más importantes que han acaparado titulares se han centrado en vacunas de rutina, como la del herpes zóster y la de la gripe, un estudio de 2023 halló que la vacuna BCG también se asocia con un riesgo significativamente menor de demencia.En marzo, investigadores de vacunas en Bélgica y Sudáfrica, liderados por Justin Devine, recopilaron los hallazgos, incluyendo todo el trabajo sobre la vacuna BCG, y publicaron una hipótesis : Quizás la inmunidad adquirida mediante las vacunas sea la responsable del menor riesgo de demencia.
Durante un tiempo, una de las principales hipótesis fue que las vacunas reducían el riesgo de demencia al prevenir infecciones capaces de desencadenar inflamación en el cerebro y, con los años, favorecer el deterioro cognitivo. Esta explicación resulta especialmente plausible en el caso de la vacuna contra el herpes zóster. El virus varicela-zóster causa primero la varicela y después permanece latente en las células nerviosas. Puede reactivarse cuando las defensas del organismo disminuyen, algo que ocurre con mayor frecuencia a medida que envejecemos.
La vacuna contra el herpes zóster ayuda a evitar esa reactivación y, con ello, podría reducir procesos inflamatorios que contribuyan al deterioro cognitivo. Además, algunos estudios han relacionado la aparición de herpes zóster con un mayor riesgo de demencia.
la demencia", escriben.Artículo originalmente publicado en Ars Technica.comAdaptado por Alondra Flores.