En este contexto, un equipo de investigación liderado por la Clínica Mayo en Estados Unidos ha revelado recientemente que los riñones también poseen otra vía que regula el equilibrio de líquidos. "La capacidad de los riñones para regular el equilibrio de líquidos es una de las funciones más fundamentales del organismo. No es frecuente que encontremos un nuevo mecanismo que desempeñe esa función", explica Fuad Chebib, nefrólogo que dirigió el estudio.
insuficiencia renal. Chebib y su equipo de investigación utilizaban un modelo de células renales cultivadas para probar compuestos que podrían agravar la enfermedad, con el fin de investigar el mecanismo de crecimiento de los quistes.Uno de estos fármacos es el probenecid, que se utiliza para tratar la gota. Este medicamento se desarrolló originalmente en la década de 1940 con el objetivo de prolongar los efectos de la penicilina suprimiendo su excreción. Sin embargo, contrariamente a las expectativas de los investigadores, el probenecid no empeoró la enfermedad, sino que tuvo el efecto contrario.
Los análisis revelaron que el probenecid altera la función del ácido úrico en las células renales. El ácido úrico es un producto de desecho del metabolismo celular y, si permanece en el torrente sanguíneo sin ser excretado, se cristaliza formando estructuras puntiformes en las articulaciones, causando gota. Sin embargo, en las células renales, el mismo ácido úrico actúa como molécula señalizadora, desencadenando una serie de reacciones que guían a la acuaporina 2 hacia la superficie celular.
Según los investigadores, la concentración intracelular de ácido úrico en las células renales está determinada por el equilibrio entre dos transportadores: GLUT9b, que capta el ácido úrico, y ABCG2, que lo excreta. Este estudio confirmó que la inhibición de la función de ABCG2 facilita la retención de ácido úrico en las células renales y la acumulación de acuaporina 2 en su superficie.
Lo más interesante es que el ácido úrico actuó de forma completamente opuesta a la vasopresina. Mientras que la vasopresina aumenta una sustancia llamada AMPc dentro de las células para atraer la acuaporina 2 a la superficie, el ácido úrico logró el mismo resultado disminuyendo la AMPc.
la diabetes insípida nefrogénica congénita es una enfermedad rara en la que los riñones no pueden responder adecuadamente a la vasopresina ni reabsorber agua, lo que provoca micción excesiva e incontrolable. La estimulación directa de la vía del ácido úrico podría ofrecer una nueva opción para retener agua en el organismo sin necesidad de hormonas.Además, podría aportar soluciones a los desafíos del tratamiento de la enfermedad renal poliquística. Actualmente, el único fármaco aprobado para retrasar la progresión de la PKD es el tolvaptán, un diurético que inhibe la acción de la vasopresina. Sin embargo, debido a que provoca la micción de grandes cantidades, como 6 a 7 litros al día, resulta demasiado engorroso para muchos pacientes, y muchos no pueden continuar el tratamiento.
la concentración de orina.Artículo originalmente publicado enWIRED Japón.Adaptado por Alondra Flores.