El ABC del Alzheimer
Uno de los biomarcadores más claros de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de proteínas beta-amiloide en el cerebro. Estas proteínas forman depósitos conocidos como placas amiloides, que alteran la comunicación entre neuronas y contribuyen al deterioro cognitivo característico de la enfermedad.
A lo largo de la vida, el cerebro elimina de forma natural parte de estas proteínas con ayuda de las células inmunitarias de la zona, llamadas microglías. Sin embargo, a medida que envejecemos, estas células pierden parte de su capacidad protectora. Los investigadores creen que este deterioro progresivo de la función microglial podría contribuir al aumento del riesgo de Alzheimer asociado al envejecimiento.
Por ello, no pocas investigaciones buscan restaurar algunas de las funciones protectoras de las microglías. Sin embargo, como ocurre con muchos otros procesos cerebrales, los científicos aún no saben con certeza cómo lograrlo.
comunicado José Vicente Sánchez Mut, autor principal del estudio e investigador de la Universidad Miguel Hernández (Elche, España).No te pierdas nada de nuestra cobertura: añádenos a tus Fuentes Preferidas en GoogleArrowEl equipo evaluó el efecto de OLE en distintos modelos experimentales, incluidos gusanos y ratones. Los investigadores modificaron genéticamente ambos organismos para que produjeran beta-amiloide y desarrollaran algunos rasgos asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Después administraron el compuesto a los ratones durante tres meses y evaluaron su desempeño cognitivo. Tras el tratamiento, observaron que las células inmunitarias del cerebro acudían con mayor frecuencia a los depósitos de beta-amiloide y se concentraban alrededor de ellos. Además, los animales mostraron una menor acumulación de estas proteínas y obtuvieron mejores resultados en pruebas de memoria.